PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Togni M., Panziera W., Souza T.M., Oliveira Filho J.C., Mazzanti A., Barros C.S.L. & Fighera R.A. 2013. [Epidemiological, clinical and pathological aspects of Gurltia paralysans infection in cats.] Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da infecção por Gurltia paralysans em gatos. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(3):363-371. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: anemiaveterinaria@yahoo.com.br In the last 20 years, an unknown neurological disease affected cat populations in the Western Border Region of the State of Rio Grande do Sul, Brazil. The onset of the disease was characterized by tail paralysis, followed by progressive paraparesis in the pelvic limbs, difficulty in ambulation and proprioceptive ataxia. After long prolonged clinical courses (12-24 months), when then affected cats became severely paraparetic and start to develop pressure sores do to decubitus, they were destroyed by the owners. At necropsy there were variable degrees of skeletal muscle atrophy of the pelvic muscles and some degree of reddening of the meninges at the level of T10-L7, due to the presence of a myriad of small blood vessels, as a typical varicose lesion that resembled a vascular hamartoma. Histologically, such lesions consisted of distension of the subarachnoid space due to a collection of dilated, blood-filled, tortuous blood vessels the lumina of which were occasionally partially or completely occluded by thrombi. Those varices were randomly surrounded by a lymphocytic or granulomatous inflammatory infiltrate with small foci of mature eosinophils. In the lumina of these varicose venules cross and longitudinal sections of nematode parasites could be observed. Based on the morphology of these parasites, in their anatomical localization (meningeal blood vessels) and in the species (cat) affected the nematode was identified as Gurltia paralysans. This paper describes detailed aspects of the epidemiology, clinical disease and pathology of this intriguing feline myelopathy and the definitive diagnosis of the condition: Feline crural parasitic paraplegia, a disease first described in Chile in the 1930’s and now, for the first time, in Brazil.

• Parasitic myelopathy feline crural parasitic paraplegia Gurltia paralysans doenças de gatos mielopatia parasitária paraplegia crural parasitária felina

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Togni M., Panziera W., Souza T.M., Oliveira Filho J.C., Mazzanti A., Barros C.S.L. & Fighera R.A. 2013. [Epidemiological, clinical and pathological aspects of Gurltia paralysans infection in cats.] Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da infecção por Gurltia paralysans em gatos. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(3):363-371. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: anemiaveterinaria@yahoo.com.br Nos últimos 20 anos, uma doença neurológica desconhecida acometeu populações de gatos da Região da Campanha do RS e tornou-se um desafio diagnóstico para os veterinários locais. Os gatos afetados desenvolviam inicialmente paralisia da cauda, seguida de paraparesia progressiva nos membros pélvicos, alteração da marcha, posição plantígrada e ataxia proprioceptiva. Após longos períodos de evolução clínica (12-24 meses), quando se tornavam marcadamente paraparéticos e começavam a apresentar escaras de decúbito, eram sacrificados pelos proprietários. Na necropsia, demonstravam graus variados de atrofia dos músculos pélvicos e algum grau de avermelhamento das meninges entre T10 e L7, devido à presença de miríades de pequenos vasos sanguíneos, uma típica lesão varicosa, semelhante a um hamartoma vascular. Histologicamente, tais lesões consistiam de distensão do espaço subaracnóideo por vasos sanguíneos dilatados e tortuosos, repletos de sangue e, ocasionalmente, de trombos, que ocluíam parcial ou totalmente seus lúmens. Essas varizes venulares eram aleatoriamente circundadas por infiltrado inflamatório granulomatoso ou linfocítico com pequenos focos de eosinófilos maduros. No lúmen das vênulas varicosas havia secções transversais e longitudinais de parasitos. Com base na morfologia desses parasitos, em sua localização anatômica (vasos sanguíneos meníngeos) e na espécie afetada (gato), o nematódeo foi identificado como Gurltia paralysans. O objetivo desse trabalho é apresentar em detalhes os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos dessa intrigante mielopatia de gatos e estabelecer definitivamente seu diagnóstico definitivo: paraplegia crural parasitária felina, uma doença descoberta no Chile, na década de 1930, e agora, pela primeira vez, descrita no Brasil.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Two experiments were performed in order to determine the toxic effects of varying doses of aflatoxins in calves. Clinical, productive and pathologic aspects of affected calves were considered. In the first experiment, nine 2 to 4-month-old calves Holstein Friesian calves were fed, for two months, daily amounts corresponding to 1.5% of their body weight of a ration containing 500±100 ppb of aflatoxins. Three calves of similar age and weight were used as controls and, except for being a ration free of aflatoxins, were kept in the same condition as the treated calves. In the second experiment, three 4-5-month old Holstein Friesian calves, were orally fed daily small parcels of a concentrate of aflatoxins diluted in 500 ml of water corresponding to 1,250, 2,500 e 5,000 ppb of B1 aflatoxin (AFB1). A male 4-month-old Holstein Friesian calf was used as control. During all the experimental period of the first experiment, the weight gain of the calves receiving AFB1 was equivalent to that of the control group. In the first experiment no differences were observed between treated and control calves when the values of serum activity of aspartate transaminase (AST), serum albumin (SA), total serum protein (TP), and PVC, determined weekly, were compared. However there was a significant difference between treated and control groups in the serum activities of alkaline phosphatase (AP) and gamma glutamyl transferase when the serum sampled on the 63th day of the experiment was considered. During the whole experimental period and up to three weeks after the final of the experiment, no clinical signs or histopathological changes associated with the consumption of aflatoxins were observed in any of the calves of the first experiment. In the second experiment, clinical signs observed in three treated calves included loss of appetite, decrease in weight gain, and loss of weight. Jaundice, intermittent diarrhea, tenesmus and apathy were only observed in the calf receiving 5,000 ppb of AFB1. Due to these clinical signs the calf was euthanized. Increased activity of AF and GGT were observed in all the calves of the treated group during most part of the experimental period. A marked drop in the serum levels of SA was observed in the serum sampled on the 49º day of the experiment in the calf receiving the largest dose of aflatoxin. No changes were observed regarding PCV, TP, total bilirubin, direct bilirubin and in the serum activity of AST in any of the calves of the second experiment. Histopathological changes in intoxicated calves included bile duct proliferation, cytoplasmic vacuolar hepatocelular degeneration consistent with hepatocelular deposit of lipids, periportal to bridging fibrosis, megalocytosis, subendothelial edema and fibrosis in terminal hepatic veins. Necropsy findings in the euthanatized calf which receive de largest doses of AFB1 included slight enlargement of the liver which was firm and diffusely light-yellow, mild ascites, and edema of the mesentery and of abomasal folds. Data stemmed from these two experiments allow to conclude that AFB1 doses of 500±100 in the ration do not cause pathologic changes or decrease in productivity in calves kept in experimental conditions, but can be associated to minimal serum biochemistry; while AFB1 doses of 1.250, 2.500 e 5.000 ppb in the ration cause chronic hepatic disease in calves in kept in experimental conditions.

• Mycotoxicosis aflatoxina aflatoxicosis micotoxicose aflatoxicose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Lucena R.B., Rissi, D.R., Togni M. & Barros C.S.L. 2010. [Outbreak of aflatoxicosis in calves in southern Brazil.] Surto de aflatoxicose em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(5):418-422. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br An outbreak of chronic aflatoxicosis is reported in dairy calves. Forty 4-month-old male Holstein calves of approximately 100kg were kept in individual cages of 1.5 x 1.5m and were fed a ration constituted by alfalfa hay, broken corn and milk substitute. Six calves (15%) died after presenting a disease characterized by general unthriftiness, diarrhea, rough hair coats, abdominal pain, prolapsed rectum, grinding of teeth, and lying down and rolling. The clinical course, as observed by the owners, was 2-3 days; however many calves in this lot that did not die, remained underdeveloped. Three calves were necropsied. Necropsy findings included firm, light tan livers and marked hydrothorax, ascites and edema of the mesentery, mesocolon and of the mucosal folds of the abomasum. Main histopathological changes were restricted to the liver and consisted of fibrosis, moderate megalocytosis, biliary duct hyperplasia and veno-occlusive disease. The search for Senecio spp. contamination in the alfalfa hay resulted negative. The analysis by thin layer chromatography of the corn fed to calves revealed 5,136 ppb of aflatoxin B1. A diagnosis of aflatoxicosis was made based on the characteristic clinical signs and pathology, on the absence of Senecio spp. in the food and on the presence of high levels of aflatoxin in the corn fed to the calves.

• Mycotoxicosis aflatoxicosis micotoxicose aflatoxicose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Lucena R.B., Rissi, D.R., Togni M. & Barros C.S.L. 2010. [Outbreak of aflatoxicosis in calves in southern Brazil.] Surto de aflatoxicose em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(5):418-422. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Um surto de aflatoxicose crônica é relatado em bezerros de raça leiteira. Quarenta bezerros holandeses machos de quatro meses de idade e aproximadamente 100kg eram mantidos em gaiolas individuais de 1,5 x 1,5m e alimentados com uma ração constituída por feno de alfafa, milho quebrado e substituto de leite. Seis bezerros (15%) morreram após apresentar uma doença caracterizada por mau desenvolvimento geral, diarreia, pelagem áspera, dor abdominal, tenesmo, prolapso de reto e bruxismo. Alguns bezerros “deitavam e rolavam” no chão da gaiola. A duração do curso clínico, segundo observado pelos proprietários, foi de 2-3 dias; muitos terneiros desse lote que não morreram permaneceram pouco desenvolvidos. Três bezerros foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam fígado firme e castanho-claro, marcados hidrotórax e ascite, e edema do mesentério, mesocólon e das dobras da mucosa do abomaso. Os principais achados histopatológicos estavam restritos ao fígado e consistiam de fibrose, moderada megalocitose, hiperplasia de ductos biliares e lesão veno-oclusiva. A procura por contaminação de Senecio spp. no feno de alfafa resultou negativa. A análise do milho do alimento dos bezerros por cromatografia de camada delgada revelou 5.136ppb de aflatoxina B1. O diagnóstico de aflatoxicose foi feito baseado nos sinais clínicos e patologia característicos, na ausência de Senecio spp. na alimentação dos terneiros e na presença de altos níveis de aflatoxina no milho da alimentação dos bezerros.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Oliveira Filho J.C., Kommers G.D., Masuda E.K., Marques B.M.F.P.P., Fighera R.A., Irigoyen L.F. & Barros C.S.L. 2010. [Retrospective study of 1,647 mammary gland tumors in dogs.] Estudo retrospectivo de 1.647 tumores mamários em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(2):177-185. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Camobi, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: glaukommers@yahoo.com Mammary gland tumors are common in dogs and are the most common type of neoplasm of female dogs. The main purposes of this study were to establish the prevalence of the mammary gland tumors, as well as of its different histologic types (neoplastic and non-neoplastic), diagnosed in the Laboratório de Patologia Veterinária of the Universidade Federal de Santa Maria. There were 1,304 biopsy reports of mammary gland tumors during 1990-2008 and 132 necropsy reports of dogs with mammary tumors in 2000-2008. Data about breed, gender, and age of dogs, tumor localization, morphologic diagnosis, and metastasis occurrence were analyzed. In the biopsy cases, 1,495 tumors were diagnosed, considering the presence of more than one type of tumor in some of the dogs. From those, 1,465 were neoplastic and 30 were non-neoplastic. Within the neoplasms, 390 (26.6%) were benign and 1,075 (73.3%) were malignant. The benign/malignant ratio was 1:2.75. During the years 2000-2008, 1,125 necropsies of dogs were performed, 132 (11.64%) of which with mammary gland tumors. There were 152 morphologic diagnoses, being 150 of neoplastic and two of non-neoplastic lesions. Simple carcinoma was the most prevalent histologic type, both among biopsy and necropsy cases. On necropsy cases, metastases to lymph nodes and distant organs were seen in 39 (29.5%) and 64 (53,3%) cases, respectively.

• Tumores da glândula mamária

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Oliveira Filho J.C., Kommers G.D., Masuda E.K., Marques B.M.F.P.P., Fighera R.A., Irigoyen L.F. & Barros C.S.L. 2010. [Retrospective study of 1,647 mammary gland tumors in dogs.] Estudo retrospectivo de 1.647 tumores mamários em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(2):177-185. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Camobi, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: glaukommers@yahoo.com Tumores mamários são comuns em cães, e constituem o neoplasma mais frequente em cadelas. Este estudo tem como objetivos principais estabelecer a prevalência dos tumores mamários, e dos diferentes tipos histológicos (neoplásicos e não-neoplásicos), diagnosticados em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria (LPV-UFSM). Foram avaliados 1.304 protocolos de exames histopatológicos recebidos em 1990-2008 e 132 protocolos de necropsias realizadas em 2000-2008. Deles foram obtidos a raça, o sexo e a idade dos cães, a localização do tumor na cadeia mamária, o diagnóstico morfológico e a ocorrência de metástases. Nos protocolos de exame histopatológico, foram diagnosticados 1.495 tumores, considerando que alguns cães tinham mais de um tipo de tumor, sendo 1.465 neoplásicos e 30 não-neoplásicos. Dos neoplásicos, 390 (26,6%) eram benignos e 1.075 (73,3%) eram malignos, estabelecendo-se uma relação benigno: maligno de 1:2,75. Das 1.125 necropsias de cães realizadas em 2000-2008, 132 (11,6%) protocolos tinham descrições de tumor de mama, perfazendo 152 diagnósticos morfológicos, dos quais 150 eram neoplásicos e dois eram não-neoplásicos. Carcinoma simples foi o tipo histológico mais prevalente tanto em biópsias como em necropsias. Nas necropsias, foram observadas metástases para linfonodos em 39 casos (29,5%) e para órgãos distantes em 64 casos (53,3%).

Abstract in English:

ABSTRACT.- Rissi D.R., Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Fighera R.A., Irigoyen L.F., Kommers G.D. & Barros C.S.L. 2010. [Diseases of sheep from central Rio Grande do Sul State, Brazil: 361 cases.] Doenças de ovinos da região Central do Rio Grande do Sul: 361 casos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):21-28. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br An 18-year (1990-2007) database search in the files of the Laboratory of Veterinary Pathology (LPV) of the Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Rio Grande do Sul state, Brazil was carried out. In this period, 19,476 exams in domestic animals were done. Out of these exams, 6,816 (34.9%) were necropsies and 12,660 (65.1%) were performed in mailed samples from practitioners. Experimental cases were excluded from this study and corresponded to 54 necropsies and 15 histopathologic exams. After the exclusion 354 (5.1%) necropsies and 163 (1.2%) histopathologic exams were found in sheep. Out of these, 265 (74.8%) cases were conclusive in the group of necropsies and 96 (59%) were conclusive in the group of the histopathologic exams. The resulting 361 conclusive cases were grouped according to the etiology: 150 (41.6%) cases of poisoning or toxi-infections; 142 (39.3%) cases of infectious and parasitary diseases; 31 (8.6%) of metabolic and nutritional diseases; 13 (3.6%) cases of neoplasms and neoplasm-like lesions; 7 (1.9%) cases of diseases caused by physical agents; 6 (1.7%) cases of iatrogenic conditions; and 4 (1.1%) of developmental diseases. Eight cases did not fit in any of the above categories and were grouped under the denomination of other conditions. Hemonchosis and poisoning by Nierembergia veitchii were the most prevalent diseases in sheep during the 18 years of this study.

• Diseases of sheep

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Rissi D.R., Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Fighera R.A., Irigoyen L.F., Kommers G.D. & Barros C.S.L. 2010. [Diseases of sheep from central Rio Grande do Sul State, Brazil: 361 cases.] Doenças de ovinos da região Central do Rio Grande do Sul: 361 casos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):21-28. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Foram pesquisados os arquivos do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) e revisados os diagnósticos de doenças de ovinos realizados entre 1990 e 2007. No período estudado foram realizados 19.476 exames de animais domésticos. Desses, 6.816 (34,9%) correspondiam a necropsias e 12.660 (65,1%) a exames histopatológicos realizados em materiais enviados por veterinários de campo. Materiais provenientes de experimentos em ovinos foram excluídos deste estudo, sendo obtidas 354 (5,1%) necropsias e 163 (1,2%) exames histopatológicos de ovinos. O diagnóstico foi conclusivo em 265 (74,8%) casos de necropsias e em 96 (59%) casos dos exames histopatológicos, somando 361 casos conclusivos. Esses casos foram divididos em grupos conforme a etiologia: 150 casos (41,6%) de intoxicações e toxiinfecções; 142 casos (39,3%) de doenças infecciosas e parasitárias; 31 casos (8,6%) de doenças metabólicas e nutricionais; 13 casos (3,6%) de neoplasmas e lesões tumoriformes; sete casos (1,9%) de distúrbios causados por agentes físicos; seis casos (1,7%) de distúrbios iatrogênicos; e quatro casos (1,1%) de distúrbios do desenvolvimento. Oito casos (2,2%) foram classificados em outros distúrbios por não se enquadrarem em nenhum dos outros grupos. Hemoncose e intoxicação por Nierembergia veitchii foram as doenças mais importantes para ovinos nesses 18 anos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Macêdo J.T.S.A., Lucena R.B., Tochetto C., Oliveira Filho J.C., Pierezan F., Irigoyen L.F. & Barros C.S.L. 2009. [Primary congenital lymphedema in Red Angus cattle.] Linfedema primário congênito em bovinos Red Angus. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):713-718. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Cases of congenital lymphedema were observed affecting 12 cross Red Angus calves from the central region of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. Affected calves presented variable degrees of subcutaneous edema at birth, involving mainly the hind limbs but also other body regions. The injection of methylene blue dye in 5% solution into the interdigital space of the hind limbs of three affected calves and one normal control indicated an interruption of the lymph flow in the affected calves; this suggests a failure of the distal peripheral lymphatics to connect with the central trunks. At necropsy of three affected calves subcutaneous edema was variably observed in the hind limbs, prepuce and ventral abdomen. Edema of body cavities was not observed. In two cases there was hipoplasia of the popliteal lymph nodes associated to dilatation of lymphatic vessels. DNA tests demonstrated that all affected calves were born from cows sired by the same bull suggesting an inherited basis for the disease. Considering the small percentage of affected calves born from cows sired by the suspect bull it is probable that an autosomal recessive mode of inheritance is involved.

• Lymphedema linfedema primário

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Macêdo J.T.S.A., Lucena R.B., Tochetto C., Oliveira Filho J.C., Pierezan F., Irigoyen L.F. & Barros C.S.L. 2009. [Primary congenital lymphedema in Red Angus cattle.] Linfedema primário congênito em bovinos Red Angus. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):713-718. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Casos de linfedema congênito foram observados acometendo 12 terneiros cruza Red Angus na região Central do Rio Grande do Sul. Os terneiros afetados apresentavam graus variáveis de edema subcutâneo ao nascimento, envolvendo principalmente os membros pélvicos, mas também outras regiões do corpo. A injeção de solução a 5% de azul de metileno no espaço interdigital dos membros pélvicos de três terneiros afetados e um controle, indicaram uma interrupção no fluxo da linfa, sugerindo uma falha dos linfáticos periféricos distais em contactar os troncos centrais. Na necropsia de três terneiros afetados, edema subcutâneo foi observado de modo variável nos membros pélvicos, prepúcio e abdômen ventral. Não foi observado edema nas cavidades orgânicas. Em dois casos, observou-se hipoplasia dos linfonodos poplíteos associadas à dilatação dos vasos linfáticos. Testes de DNA demonstraram que todos os terneiros afetados nasceram de vacas inseminadas pelo mesmo touro, sugerindo uma base genética para a doença. Levando em consideração que uma pequena porcentagem de terneiros nasceram de vacas inseminadas pelo touro suspeito, é provável que um modo autossômico recessivo esteja envolvido na hereditariedade da doença.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pierezan F., Rissi D.R., Oliveira Filho J.C., Lucena R.B., Tochetto C., Flores M.M., Rosa F.B & Barros C.S.L. 2009. [Granulomatous enteritis associated with larval cyathostomiasis in horses in Rio Grande do Sul, Brazil.] Enterite granulomatosa associada a larvas de ciatostomíneos em eqüinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(5):382-386. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Five cases of granulomatous enteritis associated with cyathostomes are described in horses from three farms in Rio Grande do Sul, Brazil. The cases occurred from January 1999 to December 2007. The clinical course in two cases in which clinical follow-up was available was 10-14 days. Clinical signs presented by two horses were similar and included diarrhea (3/3), weight loss (2/3), pyrexia (1/3), tachycardia (1/3), and tachypnea (1/3). Gross changes consisted of thickening of the wall of large colon and cecum by edema and the occurrence of numerous 1-4mm, dark-tan, slightly raised multifocal pinpoints disseminated throughout the mucosa. Up on the incision of these pinpoints, brown-reddish, small (1-2mm) nematode larvae emerged. Large numbers of parasites with morphology compatible with small strongyles were observed in the lumina of large colon and cecum or adhered to the mucosae of these organs. Histologically, multiple granulomas were seen in the mucosa and submucosa of large colon and cecum. These granulomas consisted of moderate to severe inflammatory infiltrate of macrophages, epithelioid macrophages, and eosinophils surrounded by fewer lymphocytes and plasma cells. In the center of these granulomas, transversal cut sections of parasites with morphology compatible with cyathostomes larvae were observed. Additionally, there was edema and moderate to marked lymphohistioplasmacytic and eosinophilic inflammatory infiltrate throughout the mucosa and submucosa of the large colon and cecum; necrosis and lymphohistiocytic proliferation in the submucosal lymphoid follicles, with hyperplasia of goblet cells in the epithelial lining of these organs were also observed. The diagnosis of granulomatous enteritis associated with larval cyathostomiasis was made based on epidemiological, clinical, and gross findings which were confirmed by histopathology.

• Diseases of horses strongylus cyathostomes Doenças de eqüinos estrôngilos ciastotomíneos

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Pierezan F., Rissi D.R., Oliveira Filho J.C., Lucena R.B., Tochetto C., Flores M.M., Rosa F.B & Barros C.S.L. 2009. [Granulomatous enteritis associated with larval cyathostomiasis in horses in Rio Grande do Sul, Brazil.] Enterite granulomatosa associada a larvas de ciatostomíneos em eqüinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(5):382-386. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Five cases of granulomatous enteritis associated with cyathostomes are described in horses from three farms in Rio Grande do Sul, Brazil. The cases occurred from January 1999 to December 2007. The clinical course in two cases in which clinical follow-up was available was 10-14 days. Clinical signs presented by two horses were similar and included diarrhea (3/3), weight loss (2/3), pyrexia (1/3), tachycardia (1/3), and tachypnea (1/3). Gross changes consisted of thickening of the wall of large colon and cecum by edema and the occurrence of numerous 1-4mm, dark-tan, slightly raised multifocal pinpoints disseminated throughout the mucosa. Up on the incision of these pinpoints, brown-reddish, small (1-2mm) nematode larvae emerged. Large numbers of parasites with morphology compatible with small strongyles were observed in the lumina of large colon and cecum or adhered to the mucosae of these organs. Histologically, multiple granulomas were seen in the mucosa and submucosa of large colon and cecum. These granulomas consisted of moderate to severe inflammatory infiltrate of macrophages, epithelioid macrophages, and eosinophils surrounded by fewer lymphocytes and plasma cells. In the center of these granulomas, transversal cut sections of parasites with morphology compatible with cyathostomes larvae were observed. Additionally, there was edema and moderate to marked lymphohistioplasmacytic and eosinophilic inflammatory infiltrate throughout the mucosa and submucosa of the large colon and cecum; necrosis and lymphohistiocytic proliferation in the submucosal lymphoid follicles, with hyperplasia of goblet cells in the epithelial lining of these organs were also observed. The diagnosis of granulomatous enteritis associated with larval cyathostomiasis was made based on epidemiological, clinical, and gross findings which were confirmed by histopathology.